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의학과 건강관리

치매 주요 원인 '알츠하이머병' 발병 관여 유전자 찾았다

 

 

 

 

 

 

FDA 자문위원회는 지난 6일(현지시간) 바이오젠 알츠하이머 치료제 ‘아두카누맙’
승인에 대해 ‘권장하지 않는다’는 입장을 밝혔다.
/사진=게티이미지뱅크

 

 

 

 

 

 

 

 

 

사진: 게티이미지뱅크

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[게티이미지뱅크 제공]

 

 

 

 

   치매 주요 원인 '알츠하이머병' 발병 관여 유전자 찾았다

 

 

 

분당서울대병원 신경과 박영호 교수팀…
치료제 개발 전환점 기대

 

 

 

(서울=연합뉴스) 김잔디 기자 = 치매의 주요 원인인 알츠하이머병 발병에 관여하는 원인 유전자를 국내 의료진이 찾아냈다.
분당서울대병원 신경과 박영호 교수팀은 미국에서 661명, 유럽에서 674명을 대상으로 한 코호트 연구 결과 면역세포에 의한 염증반응 및 바이러스 감염과 관련된 특정 유전자의 발현이 알츠하이머병에 영향을 줄 수 있다는 사실을 규명했다고 18일 밝혔다.
치매를 유발하는 알츠하이머병은 기억력을 포함한 인지기능이 점진적으로 악화하는 퇴행성 뇌 질환이다.
치매 원인 중 약 70% 정도를 차지한다.
박영호 교수팀은 이런 알츠하이머병의 발병에 영향을 미칠 수 있는 원인 유전자를 파악하고자 대규모 전장유전체연관분석(genome-wide association study, GWAS) 결과를 확인했다.
전장유전체연관분석이란 환자군과 정상군 두 집단에 대한 유전정보를 비교하면서 환자군에서 더 높은 빈도로 나타나는 유전정보를 찾는 법이다. 질환과 연관성을 가진 유전자, 유전정보 등을 파악하는 데 도움이 된다.
이를 통해 연구팀은 알츠하이머병과 밀접한 연관성이 있다고 알려진 22개의 유전자를 찾아냈다. 그다음 관련된 유전자들이 혈액에서 얼마나 많이 발현되는지를 보고, 발현량의 차이가 알츠하이머병에 관여하는지를 분석했다.
그 결과 정상군과 비교해 알츠하이머병 환자군에서 해당 유전자들의 발현량이 유의한 수준으로 높았다.
특히 'CD33'과 'PILRA'라고 하는 유전자가 알츠하이머병 발병에 크게 기여하는 것으로 확인됐다.
본래 우리 몸속의 식세포는 체내 불필요한 물질을 잡아먹으면서 우리 몸을 보호한다. 정상적으로는 알츠하이머병의 원인 물질에 대해서도 식세포가 활동하면서 알츠하이머병의 발병을 억제하게 된다.
그러나 CD33은 이런 식세포의 면역반응을 어렵게 해 결국 알츠하이머병을 유발하는 것으로 추정됐다.
또 PILRA는 단순포진 바이러스(herpes simplex virus, HSV)가 세포 안으로 쉽게 침투할 수 있도록 도와 결과적으로 우리 신체가 감염에 취약하게 만드는 작용을 한다고 알려져 있다.
연구팀은 이번 연구를 통해 알츠하이머병을 야기하는 원인 유전자를 규명하고 치료제 개발에서 전환점을 맞이할 것으로 기대하고 있다.
단 이번 연구는 서양인을 대상으로 한 탓에 국내 환자에 바로 적용하는 데는 한계가 있다고 연구팀은 밝혔다.

유전체 분석 결과는 인종마다 다르게 나타날 수 있기 때문이다.
연구팀은 국내 환자를 대상으로 하는 후속 연구를 설계해 알츠하이머병의 진단과 발병 과정 등을 확인할 계획이다.
연구 결과는 미국 신경과학회(American Academy of Neurology) 학술지 '유전신경학'(Neurology Genetics) 온라인판에 게재됐다.






 

<저작권자(c) 연합뉴스, 














 

박영호 분당서울대병원 신경과 교수.










   분당서울대병원 박영호 교수팀, 알츠하이머병 관련 유전자 규명

 

 

 

 

 

미국·유럽 1335명 코호트 분석..치료제 개발 전환점





알츠하이머병 발병에 관여하는 원인 유전자를 분당서울대병원 신경과 교수팀이 찾아냈다.
분당서울대병원 박영호 신경과 교수팀은 미국에서 661명,유럽에서 674명 등 1335명을 대상으로 한 코호트 연구 결과 면역세포에 의한 염증반응과 바이러스 감염과 관련된 특정 유전자의 발현이 알츠하이머병에 영향을 줄 수 있다는 사실을 규명했다고 18일 밝혔다.
알츠하이머병은 기억력을 포함한 인지기능이 점진적으로 악화하는 퇴행성 뇌 질환이다.
치매 원인 중 약 70% 정도를 차지한다.
박 교수팀은 이런 알츠하이머병의 발병에 영향을 미칠 수 있는 원인 유전자를 파악하고자 대규모 전장유전체연관분석(GWAS) 결과를 확인했다.
전장유전체연관분석이란 환자군과 정상군 두 집단에 대한 유전정보를 비교하면서 환자군에서 더 높은 빈도로 나타나는 유전정보를 찾는 법이다.질환과 연관성을 가진 유전자,유전정보 등을 파악하는 데 도움이 된다.
이를 통해 연구팀은 알츠하이머병과 밀접한 연관성이 있다고 알려진 22개의 유전자를 찾아냈다. 그다음 관련된 유전자들이 혈액에서 얼마나 많이 발현되는지를 보고,발현량의 차이가 알츠하이머병에 관여하는지를 분석했다.
그 결과 정상군과 비교해 알츠하이머병 환자군에서 해당 유전자들의 발현량이 유의한 수준으로 높았다.
특히 ‘CD33’과 ‘PILRA’라고 하는 유전자가 알츠하이머병 발병에 크게 기여하는 것으로 확인됐다.
본래 우리 몸속의 식세포는 체내 불필요한 물질을 잡아먹으면서 우리 몸을 보호한다. 정상적으로는 알츠하이머병의 원인 물질에대해서도 식세포가 활동하면서 알츠하이머병의 발병을 억제하게 된다.
그러나 CD33은 이런 식세포의 면역반응을 어렵게 해 결국 알츠하이머병을 유발하는 것으로 추정됐다.
또 PILRA는 단순포진 바이러스(HSV)가 세포 안으로 쉽게 침투할 수 있도록 도와 결과적으로 우리 신체가 감염에 취약하게 만드는 작용을 한다고 알려져 있다.
연구팀은 이번 연구를 통해 알츠하이머병을 야기하는 원인 유전자를 규명하고 치료제 개발에서 전환점을 맞이할 것으로 기대하고 있다.
단 이번 연구는 서양인을 대상으로 한 탓에 국내 환자에 바로 적용하는 데는 한계가 있다고 연구팀은 밝혔다.
유전체 분석 결과는 인종마다 다르게 나타날 수 있기 때문이다.
연구팀은 국내 환자를 대상으로 하는 후속 연구를 설계해 알츠하이머병의 진단과 발병 과정 등을 확인할 계획이다.
연구 결과는 미국 신경과학회(American Academy of Neurology) 학술지 ‘유전신경학’(Neurology Genetics) 온라인판에 게재됐다.






신동원 기자 asadal@seoul.co.kr
Copyrightsⓒ 서울신문사. 














제약업계 블루오션 시장들이 주목 받는 가운데 바이오젠의 아두카누맙이 알츠하이머와
관련해 화제가 됐다.

이미지=연합뉴스







  '핫한' 알츠하이머 치료제 경쟁...선두는 아두카누맙



뇌 속 단백질 엉켜 발생한다는 분석이 가장 유력...시중 치료제 2개뿐
바이오젠 개발중인 아두카누맙, 가장 앞섰지만 효과 두고 의견 분분
알츠하이머, 전, 초기 단계 연구 활성화 될 것







[오피니언뉴스=양소희 기자] 최근 알츠하이머의 유력한 치료제 후보로 꼽히는 바이오젠의 아두카누맙이 화제가 됐다.
미국의 식품의약국(FDA)이 처음에는 이 약의 효능에 대해 긍정적으로 평가했다가 이후에 회의적인 입장으로 돌아섰기 때문이다.

알츠하이머는 치매의 75%를 차지하는 질병으로 탈모, 비알콜성지방간염, 아토피 등과 함께 제약업계의 대표적인 블루오션 분야로 꼽힌다. 
기대 수명이 길어지면서 100세 시대라는 말이 나올 정도로 고령화가 진행되자 발병 및 사망 비율도 급격하게 늘고 있다. 또 환경 오염과 도시화에 따른 면역력 저하도 지속적으로 발생하고 있으나 인류는 아직 이들 질병의 '완전 정복'에 이르지 못한 상태다.

반면 블루오션에서 레드오션으로 넘어가는 분야도 있다. 한 제약업계 관계자는 "먹는 치질약, 보톡스 시장 등은 이미 경쟁이 치열해진 상태"라며 "선두를 지키는 업체 뒤로 경쟁사들이 신제품을 내보내며 물밑경쟁을 하고 있다"고 언급했다.

알츠하이머, 뇌 속 단백질 엉켜 발생...시중 치료제 2개뿐

알츠하이머는 치매의 가장 흔한 형태다. 현대 의학으로는 치료가 불가능한 질병으로 분류된다.
발병 원인도 정확히 알려지지 않았다. 
일반적으로 70% 정도는 유전적인 요인으로 발병하며 두부 손상, 우울증, 고혈압 등도 주요 원인으로 알려져 있을 뿐이다.

현재 시중에 유통 중인 치료제는 아세틸콜린 분해효소 억제제, NMDA 수용체 길항체지만 증상의 일시적 개선만을 할 뿐 증상을 멈추거나 완치시키지는 못하는 것으로 알려져 있다. 

알츠하이머의 경우 아세틸콜린을 분비하는 신경세포가 파괴되면서 분비가 줄어들고 그 결과 기억력이나 인지기능이 떨어지는 형태로 진행된다.
아세틸콜린 분해효소 억제제를 복용하면 알츠하이머로 줄어드는 아세틸콜린 농도를 증가시켜 인지기능 향상에 기여할 수 있다.

NMDA 수용체 길항체의 경우 흥분성 아미노산 글루타메이트가 과도하게 활성화되며 기억능력을 저하시키는 것을 억제하는 물질로 중증도에서 고도의 알츠하이머병 환자에게 주로 사용된다.










바이오 신약 이미지. 사진=연합뉴스






삼바가 위탁생산 계약 체결한 아두카누맙, 왜 FDA서 인정 못 받았나

떠오르는 알츠하이머 치료제 중 가장 주목 받았던 것은 최근 미국 식품의약국(FDA)이 평가를 두고 의견이 갈렸던 바이오젠의 '아두카누맙'이다. 
국내에서는 삼성바이오로직스가 위탁생산계약을 체결했던 상태라 이목이 쏠리기도 했다.

바이오젠은 지난해 아두카누맙의 임상 3상에 실패한 바 있다.
이후 연구를 재개했지만 유효성이 부족해 이번에도 좋은 평가를 받지 못했다. 유효성이란 한마디로 '효과'를 의미한다.
그럼에도 아두카누맙은 알츠하이머 치료제 개발에서 3상에 도전했던 유일한 후보 물질이다. 초반에는 임상 실패까지 거론되며 회의적인 시각을 받기도 했지만, 아직까지는 연구개발이 진행중이다.

아두카누맙은 알츠하이머 환자의 뇌에 있는 베타 아밀로이드를 타깃으로 하는 항체로, 아밀로이드에 달라붙어 베타 아밀로이드를 제거한다. 뇌 속 단백질인 아밀로이드와 타우가 잘못 접히면 엉키며 신경세포가 파괴되고 하나의 염증으로 넘어가 치매가 발병하는데, 아두카누맙은 이를 막는 물질이다.
아두카누맙의 유효성이 FDA로부터 회의적인 평가를 받자 이에 대한 갑론을박이 벌어지고 있다.

일각에서는 임상대상 환자들의 병의 진행 정도가 이미 상당해 아두카누맙이 아밀로이드를 제거하는 것만으로는 증상이 나아지지 않은 것이라며 아두카누맙의 효능 자체를 부정하지 않는다.
이어 아두카누맙이 중증 알츠하이머 환자에게는 효과가 없더라도 알츠하이머로 '진행할 가능성이 높은' 환자들을 대상으로는 하나의 예방약이 될 수 있다는 긍정적인 전망을 제시했다.

반면 애초에 타깃 설정 단계부터 재고해봐야 한다는 의견도 있다.
 알츠하이머의 정확한 원인이 밝혀지지 않은 만큼 베타 아밀로이드가 아니라 타우를 타깃으로 설정한 약물을 개발해야 한다는 것이다.
이밖에도 알츠하이머 치료제는 다양한 방면으로 연구가 진행중이다.

국가지정 의과학연구정보센터에 따르면 지난해 9월 캐나다 알버타대학교 의과대학이 경구용 형태로 발명한 저분자 펩타이드 2종도 알츠하이머 치료제로서의 가능성을 주목 받았다. 전임상 단계에서 쥐 실험에만 적용되긴 했지만 뇌 속 베타 아밀로이드의 축적을 억제하는 치료법이 기억력 향상에 효과를 보였다는 점이 유의미했다.

국내에서는 지난 9월 한국과학기술원 연구진이 "알츠하이머 환자의 뇌 영상·유전자·뇌척수액 데이터 등을 분석해 알츠하이머 관련 새로운 유전인자를 발견했다"고 밝혔다.

아밀로이드와 타우 단백질이 병을 일으켰던 주요 인자로 알려져 있었으나 , 이에 대한 의문이 지속적으로 제기되자 새로운 치료 타깃에 대한 연구를 진행한 것으로 보인다. 연구팀은 "환자의 인지 기능에 영향을 주는 새로운 유전 인자를 찾아냈다"며 기존 아밀로이드·타우 단백질에 의한 뇌손상과는 양상이 달랐다는 점이 유의미했다고 언급했다. 










알츠하이머 치료제 시장규모 전망. 그래프=한국투자증권








알츠하이머, 전, 초기 단계 연구 활성화 될 것

데이터모니터 헬스케어는 알츠하이머 치료제 시장에 대해 “2024년 126억 달러(약 13조원)까지 성장할 것”이라고 전망했다. 앞서 이밸류에이트 파마는 66억8900만 달러(약 6조7000억원)라고 전망한 바 있다. 
이 과정에서 눈에 띄는 현상으로는 “알츠하이머 전, 초기 단계에 대한 연구 및 시장의 확대”를 언급하며 2024년에는 전구와 초기 단계의 치료제가 전체 시장의 85% 가량을 차지할 것으로 예측했다.

아두카누맙의 유효성이 의심 받으면서도 예방, 초기 단계에서는 효과가 있을 수 있다는 의견도 적지 않은 만큼 이같은 전망은 어느 정도 신빙성이 있다.

보건복지부 역시 “FDA도 초기 단계 알츠하이머병 치료제 개발의 중요성을 인지하며 관련 임상시험 가이드라인을 발표했다”며 “신경손상이 너무 많이 진행돼 치료가 어려워지는 시점에 이르기 전인 초기단계의 환자를 진단 및 치료하는 것의 중요성을 논의하고 있다”고 밝힌 바 있다.

제약업계의 한 관계자는 아두카누맙은 여러 차례 유효성에 대한 논란을 딛고 발전해 온 만큼 연구가 계속 진행되고 성과를 낼 것으로 내다봤다.
다만 여기서 연구 타깃의 다양화와 중개연구의 활성화가 병행되어야 한다는 의견도 제시됐다. 알츠하이머의 원인이 정확하게 밝혀지지 않은 만큼, 뇌 염증, 베타 타우 등 여러 가지에 가능성을 열어두고 연구를 진행해야 한다는 것이다. 

중개 연구의 강화도 지적됐다. 신약 개발사들의 경우 연구개발 비용의 부담이 클 수밖에 없기 때문에 이런 연구 성과가 마일스톤 등을 수령할 수 있는 상업적인 판매로 이루어지기 위해서는 중개연구과 활성화되어야 한다.

이슬기 디앤디파마텍 대표 역시 조선일보 기고문에서 글로벌 임상시험 수탁 기관에 대한 철저한 관리와 함께 중개 연구 활성화를 언급했다. 이 대표는 “중개 연구가 활발해질 때 신약 개발 효율성과 생산성을 크게 향상할 수 있다”고 밝혔다.
 










양소희 기자so7ui9411@opinionnews.co.kr
저작권자 © 오피니언뉴스 



출처 : 오피니언뉴스(http://www.opinionnews.co.kr)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

아밀로이드 베타 플라크(녹색)를 공격하는 소교세포(적색)
[미 어바인 캘리포니아대 제공 / 









  독일 연구진, 치매 일으키는 알츠하이머병 '씨앗' 찾았다

 

 

 

 

비정상 아밀로이드 플라크 연쇄반응 촉발

 

기존 항체 동물 실험, 제거 효과 확인… '네이처 신경과학' 논문






(서울=연합뉴스) 한기천 기자 = 치매의 최대 원인으로 꼽히는 알츠하이머병은 효과적인 치료법이 없는 사실상의 불치병이다.
알츠하이머병의 초기 진단과 증상을 완화하는 조기 개입에 대한 의료계의 관심이 갈수록 커지는 이유도 여기에 있다.
조기 개입 시점에 대해 의료계는 대체로 일치된 견해를 보인다.
기억력 저하 증상이 없더라도 아밀로이드 베타 단백질의 침적이 나타나면 치료를 시작해야 한다는 것이다.
비정상으로 접힌(misfolded) 아밀로이드 베타 단백질이 뭉쳐 플라크(신경반) 형태로 뇌 신경에 쌓이는 게 알츠하이머병의 대표적 전조다.
이런 비정상 아밀로이드가 뇌에 침적하기까지의 연쇄 반응이 여태껏 생각했던 것보다 훨씬 이른 시점에 시작된다는 연구 결과가 나왔다.
과학자들은 이 연쇄 반응을 촉발하는 '응집의 씨앗'(seeds of aggregation)을 찾아낸 데 이어 이 씨앗을 제거하면 먼 훗날의 아밀로이드 침적이 대폭 완화된다는 걸 동물 실험에서 확인했다.
이 연구를 수행한 독일 튀빙겐대의 마티아스 유커 신경과학 교수 연구팀은 최근 '네이처 신경과학'(Nature Neuroscience)에 관련 논문을 발표했다.













 

아밀로이드 베타 단백질과 ASC 반점
알츠하이머병의 원인 물질로 추정되는 아밀로이드 베타 플라크(청색)와 ASC 반점(적색).

전자현미경 영상 데이터를 기반으로 재구성한 컴퓨터 그래픽.

[독일 본 대학 제공 / 








스위스 출신인 유커 교수는 알츠하이머병의 유사 프라이온(prion-like) 기제 연구로 유명한 알츠하이머병 전문가다.
18일 미국 과학진흥협회 사이트(www.eurekalert.org)에 올라온 논문 개요 등에 따르면 이번에 발견된 아밀로이드 플라크 씨앗은 현재 기술로 생화학적 검출이 어려울 정도로 미세하다.
하지만 인체에서 그 실체를 확인하기만 하면, 알츠하이머병 진행을 원인 단계에서 차단하는 치료법 개발로 이어질 것
으로 기대된다.
연구팀은 변형 베타 아밀로이드 단백질을 표적으로 작용하게 디자인된 6종의 항체를 대상으로 이 씨앗을 탐지해 제거하는 능력이 있는지 테스트했다.
이 시험에서 유일하게 효능이 확인된 게 단일 클론 항체인 아두카누맙(aducanumab)이다.
아밀로이드 침적이 처음 관찰되기 직전 5일 간 아두카누맙을 투여한 생쥐는 죽을 때까지 뇌에 쌓인 아밀로이드가 대체적인 예상치의 절반에 그쳤다.
유커 교수는 "이 항체 투여로 아밀로이드 씨앗은 확실히 제거됐는데 상당한 시간이 지난 뒤 새로운 씨앗이 생긴 것 같다"라면서 "항체 치료 6개월 후 생쥐의 뇌 손상은 절반으로 줄었다"라고 설명했다.














효모균에 생긴 프라이온
[미 애머스트 매사추세츠대 세리오 생화학 교수 랩 제공 








연구팀은 이 씨앗이 아밀로이드 침적의 연쇄 반응을 촉발한다는 것만 확인했을 뿐 아직 이 씨앗이 어떻게 생겼는지도 모른다.
같은 맥락에서 이 씨앗은 인간의 CJD(크로이츠펠트 야콥병), 소의 BSE(일명 광우병) 등을 일으키는 프라이온 단백질과 비슷한 속성을 가졌다고 과학자들은 평가한다.
그 밖에도 풀어야 할 의문점은 많다.
예컨대 아밀로이드 씨앗을 탐지하는 아두카누맙 항체가 나중에 생기는 아밀로이드 사슬에는 전혀 반응하지 않는다.
연구팀은 아두카누맙 항체를 일종의 낚싯바늘(fishhook)로 활용해, 아밀로이드 씨앗을 분리하고 그 특성도 상세히 밝혀내기를 희망한다.
유커 교수는 "알츠하이머병의 초기 씨앗에 초점을 맞춰 생물 표지를 확인할 필요가 있다"라면서 "다른 유형의 알츠하이머 씨앗에 작용하는 항체를 더 많이 발굴하면, 연쇄 반응 촉발 과정과 치료법 등을 이해하는 데 도움이 될 것"이라고 강조했다.






cheon@yna.co.kr
<저작권자(c) 연합뉴스, 












뇌 신경 조직에 침적한 아밀로이드 플라크 이미지
[연합뉴스 자료사진 







 

스위스 연구진 "장 미생물 균형 깨지면 알츠하이머병 온다

 

 

 

 

장 박테리아, 혈액 염증 매개 물질로 뇌 아밀로이드 침적 유도
'박테리아 칵테일' 예방 가능성 제시…
'알츠하이머병 저널'에 논문







(서울=연합뉴스) 한기천 기자 = 치매의 최대 원인으로 꼽히는 알츠하이머병은 아직 치료법이 개발되지 않은 불치병이다.
그런데 장 미생물군의 불균형이 뇌에 아밀로이드 베타 단백질이 침적하는 것과 연관돼 있다는 연구 결과가 나왔다.
특정 장 박테리아가 생성하는 단백질이 혈액의 염증 매개 물질을 통해 뇌에 아밀로이드 단백질을 침적하게 한다는 게 핵심이다.뇌 조직에 아밀로이드 베타 단백질이 쌓이는 건 알츠하이머병의 근원적인 신경 퇴행적 특성으로 여겨진다.
이 연구는 스위스 제네바대(UNIGE) 연구진이 나폴리대 등의 이탈리아 과학자들과 함께 수행했다.
연구 결과는 동료 검토 의학 학술지인 '알츠하이머병 저널(Journal of Alzheimer's Disease)'에 최근 실렸다.
16일 미국 과학진흥협회(AAAS) 사이트(www.eurekalert.org)에 공개된 논문 개요 등에 따르면 가장 주목할 만한 부분은, 고위험군 환자의 장 미생물군에 '박테리아 칵테일' 등으로 개입해 알츠하이머병 발생을 억제하는 치료 전략을 제시했다는 점이다.
제네바 의대의 조반니 프리소니 재활 노인학 교수는 "알츠하이머병이 생기면 장의 특정 박테리아 종이 과도히 늘어나면서 다른 종은 감소해 미생물 다양성이 떨어진다"라면서 "아울러 혈액의 염증 매개 물질과 특정 박테리아 종, 알츠하이머병 사이의 연관성은 이전의 연구에서 확인됐다"라고 설명했다.













아밀로이드 축적= 변이형인 APOE4 유전자를 가진 알츠하이머병 환자의 혈뇌 장벽에
아밀로이드 단백질(녹색)이 침적해 있다.


[MIT 피코어 연구소 제공 




 

장의 박테리아는 몇 가지 경로로 뇌 기능에 영향을 미쳐 신경 퇴행을 촉진할 수 있다고 과학자들은 설명한다.
장 박테리아는 뇌의 면역계 조절에 영향을 줘 면역계와 신경계의 상호작용에 변화를 일으킬 수 있다.
일례로 염증 유발성 박테리아의 세포벽 주성분인 리포 다당류가 알츠하이머병 환자의 뇌혈관과 뇌에 생성된 아밀로이드 베타 단백질에서 발견되기도 한다.
장 미생물은 신경을 보호하고 염증을 막는 짧은 사슬 지방산(short-chain fatty acids) 등의 대사 부산물을 배출하는데 이것 또한 직간접적으로 뇌 기능에 영향을 준다고 한다.
연구팀은 알츠하이머병과의 직접적 연관성을 밝히기 위해 65세부터 85세까지의 피험자 89명을 두 그룹으로 나눠, PET 영상으로 아밀로이드 침적량을 관찰하고, 혈중 염증 표지와 장 박테리아 생성 단백질 등의 수치를 측정해 분석했다.
알츠하이머병 환자 또는 비슷한 기억 이상을 보이는 신경 퇴행 질환자들로 실험군을 구성하고, 그런 증상이 전혀 없는 사람들을 대조군으로 했다.
그 결과, 아세트산염과 같은 짧은 사슬 지방산과 리포 다당류의 혈중 수치는, 뇌에 다량의 아밀로이드 베타가 침적하는 것과 분명한 연관성을 보였다.
반대로 같은 짧은 사슬 지방산이긴 해도 낙산염(butyrate)의 수치가 높을 땐 아밀로이드 침적량이 떨어졌다.
연구팀의 다음 목표는 이런 현상에 관여하는 특정 박테리아(또는 박테리아군)를 확인하는 것이다.
프리소니 교수는 "이런 작용을 하는 박테리아를 찾아내야 어떻게 박테리아 칵테일을 구성할지 알 수 있다"라면서 "하지만 박테리아 칵테일이나 유익균을 기르는 프리바이오틱스의 신경 보호 효과가 발병 초기에만 나타나 치료보다 예방에 무게가 실릴 수도 있다"라고 말했다.







cheon@yna.co.kr
<저작권자(c) 연합뉴스,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

국내 의료진이 알츠하이머병 발병에 관여하는 원인 유전자를 찾아냈다.
/사진=클립아트코리아